Эксперименты на мышах показали, что повышение уровня SORLA существенно замедляет накопление токсичных клубков белка тау. Этот белок препятствует аномальному фосфорилированию, которое запускает процесс образования агрегатов, и не дает поврежденным структурам распространяться внутри нейронов. У животных с высокой экспрессией SORLA удалось сохранить синаптическую пластичность, необходимую для обучения и работы памяти, тогда как полное удаление белка приводило к стремительному прогрессированию патологии.
Ключевым открытием стала роль рецепторов семейства плексин-B в глиальных клетках. При дефиците SORLA активность этих рецепторов резко возрастает, что делает их перспективной мишенью для терапии. Ученые уже рассматривают возможность перепрофилирования существующих экспериментальных препаратов для воздействия на этот механизм. В ближайших планах команды — пересадка человеческих нейронов в мозг подопытных грызунов, чтобы детально изучить влияние мутаций SORLA в условиях, максимально приближенных к человеческой патологии.

Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!