Иммунные клетки мозга определяют переход Альцгеймера в деменцию

Команда под руководством Барта Де Строопера и Марка Фирса проанализировала образцы мозга доноров, сравнив когнитивно здоровых пожилых людей, долгожителей и пациентов с подтвержденной деменцией. Ученые использовали методы секвенирования единичных клеток, чтобы отследить активность генов на разных стадиях заболевания. Исследователи выделили шесть тканевых доменов, соответствующих прогрессированию болезни, и зафиксировали критический момент перехода от накопления амилоида к развитию тау-патологии.

В этой точке поведение микроглии радикально меняется. Если на начальном этапе иммунные клетки мозга заняты воспалительным процессом, то позже они переключаются на презентацию антигенов, что запускает повреждение нейронов. Однако у когнитивно здоровых людей этот опасный механизм блокируется: микроглия остается в защитном состоянии. У долгожителей переход происходит, но не сопровождается гибелью клеток, что указывает на иные способы защиты мозга.

Полученные данные выделяют сигнальный путь TREM2 как перспективную мишень для медицины будущего. Вместо борьбы с амилоидными бляшками ученые предлагают сосредоточиться на удержании иммунных клеток в их защитной фазе. Это позволит остановить развитие деменции еще до начала массовой гибели нейронов.