Команда под руководством Стивена Вонга и Ли Ян сосредоточилась на фосфатидилэтаноламинах (ФЭ) — компонентах клеточных мембран, уровень которых аномально растет при ожирении. Эти молекулы упаковываются в микроскопические частицы, которые перемещаются по кровотоку и достигают головного мозга. Оказавшись внутри, они подавляют иммунный ответ и нарушают нормальную коммуникацию между нейронами, создавая благоприятную среду для формирования амилоидных бляшек.
Эксперименты на биологических моделях показали: нормализация баланса ФЭ приводит к восстановлению липидной регуляции и заметному улучшению памяти и способности к обучению. Стивен Вонг отмечает, что такой подход позволяет рассматривать риск деменции не просто как следствие общих метаболических нарушений, а как адресную терапевтическую цель. Сейчас в США болезнью Альцгеймера страдают 6,5 миллиона человек, и к 2060 году прогнозы предрекают рост этого числа до 14 миллионов. Ли Ян призывает к осторожности, подчеркивая, что до клинических испытаний на людях предстоит пройти долгий путь, однако само открытие дает надежду на раннее вмешательство в развитие болезни у пациентов с метаболическими проблемами.

Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!