Митохондриальные бляшки: новый виновник болезни Альцгеймера

Исследователи идентифицировали эти образования как у трансгенных мышей, так и в тканях мозга людей. В контрольных группах здоровых сверстников подобных скоплений не зафиксировано. У подопытных животных патология проявлялась в раннем возрасте и прогрессировала по мере старения, постепенно захватывая всё большие участки нервной ткани. В отличие от амилоидных бляшек, которые располагаются вне клеток, новый тип поражений атакует нейроны изнутри. Проблема кроется в сбое митофагии: лизосомы теряют способность утилизировать неисправные митохондрии, что провоцирует их лавинообразное накопление. Руководитель исследования Сюли Дань и биохимик Пол Роббинс подчеркивают, что этот механизм радикально меняет понимание процессов гибели клеток при деменции. Ученые полагают, что будущая терапия должна быть комбинированной, воздействующей одновременно на оба типа бляшек, так как по отдельности они лишь частично объясняют масштаб разрушений в мозге.