Ученые раскрыли механизм сосудистых кровоизлияний при болезни Альцгеймера

Для изучения аномалии ученые применили метод криогенной электронной микроскопии, рассмотрев посмертные образцы мозга пациентов из пострадавших семей на атомном уровне. Анализ показал, что мутация лишает амилоидный белок метильной группы, заставляя его принимать необычную конфигурацию. Именно эта структура открывает участки белка, способные агрессивно взаимодействовать со стенками сосудов.

Данное открытие объясняет, почему при церебральной амилоидной ангиопатии накопление бета-амилоида происходит преимущественно в сосудистой системе, а не в ткани мозга. Понимание того, как именно «зигзагообразная» форма белка разрушает сосудистые барьеры, дает ученым новую точку приложения для разработки терапии редкого и агрессивного типа заболевания.