Иммунный механизм защиты сердца, который теряется с возрастом

В ходе экспериментов на мышах ученые выявили три ключевые сигнальные молекулы: CCL4, S100A8 и C1QA. Эта группа запускает работу рецептора TLR2, который заставляет клетки сердечной мышцы интенсивнее делиться и сопротивляться гибели при стрессовых нагрузках. У грызунов, лишенных этого рецептора, восстановление тканей практически отсутствовало, что приводило к быстрому развитию сердечной недостаточности.

Основная проблема заключается в том, что в тканях взрослого сердца TLR2 вырабатывается значительно слабее, чем в незрелых органах. Сейчас команда работает над тем, чтобы научиться безопасно стимулировать этот путь в организме взрослых особей. Если метод удастся адаптировать, это может стать прорывом в терапии инфарктов, позволяя запускать процессы естественного восстановления тканей там, где сейчас образуются лишь рубцы.