Вирус герпеса провоцирует преждевременное старение нейронов

В первые сутки после проникновения в клетку вирус провоцирует резкий скачок потребления глюкозы. Нейроны начинают вырабатывать избыток лактата, который ранее ошибочно считался лишь побочным продуктом обмена. Однако уже к четвертому дню вирус принуждает клетку повторно поглощать это соединение, используя его как дополнительное топливо для поддержания собственной репликации.

К десятому дню накопленный окислительный стресс начинает разрушать структуру нейронов. Внутри клеток фиксируют избыток «пигмента старения» и критическое снижение эффективности митохондрий. По словам исследователя Марии Саввиду, этот механизм объясняет, почему пожизненное присутствие вируса в организме может стать триггером для развития серьезных неврологических нарушений. Работа, опубликованная в журнале Neurophotonics, впервые демонстрирует эту динамику в режиме реального времени на живой ткани.