Эксперименты на генетически модифицированных животных показали, что при подавлении функций пероксисом бета-клетки стремительно теряют свою зрелость и функциональность. Вместо ожидаемой нормализации работы поджелудочная железа начинала вырабатывать дефектный инсулин, подверженный окислительному стрессу. Несмотря на рост объема секреции гормона в ответ на сахар, организм подопытных терял способность эффективно контролировать уровень глюкозы, что приводило к развитию непереносимости.
Команда ученых, чья работа опубликована в JCI Insight, пришла к выводу, что количество инсулина вторично по сравнению с его структурной целостностью. Пероксисомы выступают регуляторами этого процесса, предотвращая повреждение белка активными формами кислорода. Сейчас авторы готовятся проверить, играют ли аналогичные нарушения в работе пероксисом роль в развитии диабета второго типа у людей, что может открыть новые пути к терапии эндокринных нарушений.

Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!