Белок CgA оказался переключателем симптомов болезни Альцгеймера

Почти у трети пожилых людей при вскрытии обнаруживают патологии мозга, характерные для болезни Альцгеймера, хотя при жизни они не страдали от потери памяти. Исследователи из Калифорнийского университета выяснили, что за превращение этих изменений в реальную болезнь отвечает белок хромогранин А, выступающий молекулярным усилителем токсичных процессов.

Феномен «бессимптомного Альцгеймера» давно ставит медиков в тупик: мозг пациента может быть буквально забит бета-амилоидом и тау-белком, но сознание остается ясным до самой смерти. Чтобы разгадать эту загадку, биологи проанализировали генетические данные тысяч образцов тканей с помощью искусственного интеллекта. В результате удалось составить «молекулярный отпечаток» из 40 генов, среди которых ключевую роль отвели белку хромогранину А (CgA). Обычно он отвечает за связь между клетками, но при развитии патологии его функции искажаются.

Роль молекулярного усилителя

Эксперименты на лабораторных мышах подтвердили догадку. Когда ученые искусственно блокировали выработку CgA, когнитивные способности животных не страдали, даже если в тканях мозга продолжали накапливаться токсичные отложения. По словам авторов работы, этот белок работает как посредник: он связывает физические повреждения нейронов с клиническим проявлением деменции. Если убрать это звено, мозг сохраняет работоспособность вопреки биологическому старению.

Защитный эффект проявился неравномерно. У самок мышей устойчивость к симптомам была выражена значительно сильнее, чем у самцов, хотя причины этой гендерной разницы еще предстоит выяснить. Сейчас исследователи рассматривают регуляцию уровня CgA как перспективную стратегию лечения. Если научиться контролировать этот белок у людей, врачи смогут предотвращать распад личности даже в тех случаях, когда остановить накопление патологических белков в мозге невозможно. Ранее считалось, что наличие бляшек неизбежно ведет к деменции, однако новые данные опровергают эту фатальность.