Дефицит дофамина назвали причиной потери памяти при Альцгеймере

Ученые из Калифорнийского университета в Ирвайне обнаружили, что критическое снижение уровня дофамина является основным триггером разрушения памяти при болезни Альцгеймера. Исследование в журнале Nature Neuroscience доказывает, что нехватка этого нейромедиатора парализует работу энторинальной коры, мешая мозгу превращать текущие события в долгосрочные воспоминания.

В центре внимания исследователей оказалась энторинальная кора — своего рода «шлюз», через который информация поступает в гиппокамп для долгосрочного хранения. Эксперименты показали, что при развитии патологии концентрация дофамина в этой зоне падает до 20% от нормы. В таких условиях нейроны теряют чувствительность к сигналам, и цепочка формирования памяти обрывается. Мозг перестает связывать фрагменты информации в целостную картину, что объясняет, почему пациенты на ранних стадиях болезни стремительно теряют ориентацию в событиях.

Смена фокуса с белков на дофамин

Традиционно медицина фокусировалась на борьбе с белковыми бляшками — амилоидами и тау-белками, которые считались главными виновниками деградации мозга. Однако новые данные указывают на то, что сбой в дофаминовой системе может быть первичным или, по крайней мере, не менее значимым фактором когнитивного распада. Фактически дофамин выступает не просто гормоном удовольствия, а критическим инструментом сохранения данных, влияющим на социальное обучение и пространственное восприятие.

Перспективность этого открытия подтверждается тем, что когнитивные функции удалось восстановить медикаментозно. Исследователи применили препарат Леводопа, который десятилетиями используется для терапии болезни Паркинсона. Введение лекарства подопытным моделям позволило реанимировать механизмы закрепления памяти. Это открывает путь к созданию новых протоколов лечения, ориентированных на поддержание нейромедиаторного баланса еще до того, как изменения в тканях мозга станут необратимыми.