Ген APOE4 воздействует на перициты — специфические клетки, поддерживающие работу капилляров. Под его влиянием перициты начинают формировать рубцовую ткань, из-за чего стенки сосудов утолщаются, кровоснабжение мозга нарушается, а накопление амилоида ускоряется. Ранее этот механизм оставался скрытым, но теперь ученым удалось проследить цепочку дегенерации в экспериментах на мышах.
Ключевым открытием стало участие белка TGF-бета в этом процессе. Подавляя его активность, исследователи смогли не только защитить перициты, но и обратить вспять уже начавшуюся дегенерацию сосудов. Авторы работы подчеркивают, что повреждение сосудов — это не просто побочный эффект болезни, а активный процесс, поддающийся коррекции. Сейчас научная группа готовится к этапу проверки этих данных на человеческих моделях, чтобы понять, применимы ли подобные методы терапии в клинической практике.

Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!