Белок HERC4 оказался переключателем клеточной смерти

Работа международной группы исследователей, опубликованная в Nature Structural and Molecular Biology, проясняет десятилетнюю загадку молекулярной биологии. Ранее было известно, что рецептор TNFR1 запускает иммунный ответ через Complex I, но при нарушении сигналов переключается на Complex II, провоцирующий апоптоз или некроптоз. Теперь стало ясно, что за этот критический переход отвечает именно HERC4.

В ходе экспериментов на мышиных моделях команда доказала, что отсутствие HERC4 предохраняет организм от TNF-индуцированных воспалений и повреждений печени. По словам доктора Хеннинга Вальчака из Кёльнского университета, этот механизм становится перспективной терапевтической мишенью. В настоящее время исследователи работают над созданием низкомолекулярных ингибиторов HERC4 для борьбы с псориазом, ревматоидным артритом, сепсисом и воспалительными заболеваниями кишечника.