Фермент РНКаза H2 признан ключом к защите агрессивного рака груди

Тройной негативный рак молочной железы теряет устойчивость к лечению при блокировке фермента РНКаза H2. Исследователи из Техасского университета обнаружили, что этот белок работает как защитный механизм, позволяя опухоли восстанавливать поврежденную ДНК и выживать даже под воздействием агрессивной химиотерапии.

Агрессивность этого подтипа рака связана с его способностью справляться с репликационным стрессом — состоянием, когда при быстром делении клеток в ДНК возникают критические ошибки. Большинство современных препаратов нацелены на усиление этого стресса, чтобы разрушить структуру опухоли. Однако клетки тройного негативного рака научились использовать фермент РНКаза H2 как инструмент экстренного восстановления. В здоровом организме он очищает генетический код от случайных фрагментов РНК, но в опухоли превращается в щит, нейтрализующий последствия терапии.

Блокировка системы саморемонта

Эксперименты показали, что искусственное подавление работы этого фермента лишает рак защиты. Без «ремонта» повреждения ДНК накапливаются лавинообразно, что не только замедляет рост новообразования, но и демаскирует его. В ответ на накопленный стресс опухоль начинает посылать сигналы, которые привлекают Т-клетки иммунной системы, способные распознать и уничтожить угрозу. Анализ медицинских данных подтвердил: активность РНКазы H2 в тканях напрямую связана с низкими показателями выживаемости пациентов.

Отключение этого механизма также делает опухоль уязвимой для уже существующих лекарств, включая ингибиторы ATR и PARP. Это открывает путь к созданию комбинированных протоколов лечения, где блокировка фермента станет подготовительным этапом для основной терапии. Сейчас методика проходит доклинические испытания, но ученые уже рассматривают РНКазу H2 как одну из самых перспективных мишеней для борьбы с формами рака, которые ранее считались устойчивыми к лечению.