Смена приоритетов: почему мышцы жертвуют силой ради защиты

В основе процесса лежит снижение уровня кардиолипина — липида, отвечающего за стабильность митохондрий. Когда этот ресурс истощается, «энергетические станции» клетки начинают давать сбои и выбрасывать избыток активных форм кислорода. Вместо того чтобы погибнуть, клетка активирует белок ERRγ, который меняет внутренний метаболизм: вместо производства энергии для рывков она начинает поглощать глюкозу для синтеза антиоксидантов.

Эксперименты на мышах показали, что попытки искусственно очистить клетки от активных форм кислорода антиоксидантами приводят к обратному эффекту: состояние тканей лишь ухудшается. По словам Фабиана Фингера, это прямое доказательство того, что стареющая мышца осознанно жертвует силой ради сохранения собственной целостности.

Потеря кардиолипина характерна и для человеческого организма, что делает это открытие фундаментом для лечения возрастной атрофии. Ученые возлагают надежды на препарат эламипретид, который уже стабилизирует этот жир при лечении синдрома Барта. Параллельно ведутся испытания активаторов белка ERRγ, которые могут стать ключом к предотвращению потери мышечной массы у пожилых людей.