Ученые нашли «переключатель» воспаления при болезни Альцгеймера

Хроническое разрушение нейронных связей при болезни Альцгеймера провоцирует гиперактивный иммунный белок STING. Исследователи из Scripps Research выяснили, что причиной сбоя становится химическая модификация белка, превращающая защитный механизм мозга в деструктивную силу, которая поддерживает постоянное воспаление нервной ткани.

В норме иммунные клетки мозга оберегают нейроны, но при патологии эта система начинает работать против организма. Ключевым звеном оказался процесс S-нитрозилирования — химического изменения белка STING под воздействием оксида азота. Модификация затрагивает конкретный участок молекулы, аминокислоту цистеин-148, заставляя белок формировать крупные комплексы, провоцирующие иммунный ответ.

Повышенное содержание такой формы STING зафиксировано как в экспериментальных моделях, так и в образцах мозга пациентов. По словам руководителя группы невролога Стюарта Липтона, именно этот участок стал перспективной терапевтической мишенью. Блокировка цистеина-148 позволяет приглушить патологическую реакцию, не лишая иммунитет способности выполнять защитные функции. Сейчас команда работает над созданием молекул-ингибиторов, способных остановить этот процесс и замедлить деградацию нервных связей.